|
| 自身免疫对大鼠高眼压模型视网膜上TrkB表达的影响 |
|
作者：李霞 文章来源：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 点击数：3303 更新时间：2008/2/14 
|
|
自身免疫对大鼠高眼压模型视网膜上TrkB表达的影响
李霞 钱韶红
目的：探讨自身免疫对大鼠高眼压模型视网膜上TrkB的影响。方法：用0.2mgCop-1注入正常大鼠后肢足垫进行免疫，进行Cop-1反应性T细胞（TCop-1）培养。用ELISA法测定T细胞上清液的神经营养因子的浓度。24只成模大鼠随机分为两组，造模后7天，一组（n=12）皮下注射0.2mgCop-1,另一组注射PBS作为对照。免疫后21天，取出高眼压眼视网膜。另取正常大鼠及Cop-1免疫的正常大鼠（免疫21天后）各12只，取出右眼视网膜，用免疫印迹的方法测定TrkB的表达。结果：TCop-1在Cop-1刺激后分泌的脑源性神经营养因子浓度是3385.42±836.33pg/ml，单纯TCop-1分泌量1026.24±135.10pg/ml，而从未受过抗原刺激的T细胞（TPBS）为19.87±71.20pg/ml。前者分泌量远大于后两者。TrkB在正常视网膜上即常规表达，在高眼压状态下，TrkB在视网膜上的表达量增加，是正常大鼠表达量的207.40±1.08%；Cop-1免疫正常大鼠后，TrkB的表达量是正常大鼠的246.39±0.30%。Cop-1免疫高眼压模型大鼠后，TrkB的表达量增加最多，为正常大鼠的341.74±1.57%。结论：Cop-1可以通过增加TrkB的表达来发挥视神经保护作用。
|
|
|
| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
|
|
上一篇会议投稿： 9例Leber先天性黑蒙患者临床特征与RPE65基因筛查
下一篇会议投稿： 肌节同源盒基因同系物2（Msx2）对晶状体发育的调节作用 |
|
|
| 【字体：小 大】【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
|
网友评论：（只显示最新10条。评论内容只代表网友观点，与本站立场无关！）