目的 探讨趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在光感受器损伤后的时空变化规律及其与视网膜小胶质细胞激活、神经元凋亡之间的潜在关系

方法将SD大鼠置于光损伤箱中接受24h 强度为2500lux 的宽谱蓝光照射，制成Ⅰ型光损伤动物模型，采用免疫组化荧光观察视网膜病变不同阶段小胶质细胞的活化迁移及Fractalkine/CX3CR1的表达部位及表达量的变化，利用Western blot、Real Time-PCR检测Fractalkine/CX3CR1的蛋白及mRNA表达变化情况，用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测视网膜感光细胞凋亡情况，进一步从分子信号水平观察MAPK家族的表达变化。

结果 免疫荧光显示光损伤后感光细胞层出现Fractalkine表达增多，与小胶质细胞活化迁移的位置较一致，其受体CX3CR1在视网膜内主要表达于小胶质细胞。Western blot、RT-PCR可见Fractalkine/CX3CR1蛋白和mRNA出现表达上调，在损伤后3d达到表达高峰。TUNEL结果显示光损伤后2h即出现感光细胞凋亡并随着时间推移凋亡细胞数目增多，1d时达到凋亡高峰。观察发现MAPK家族中p-p38，p-p44/22和p-JNK均出现了与上述指标相吻合的表达水平波动。

结论 趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1可能是视网膜感光细胞损伤和小胶质细胞激活之间的重要分子对话机制，为延缓视网膜变性疾病的进展开拓新治疗思路。